Metaplasia

Metaplasia
É uma alteração reversível quando uma célula adulta, seja epitelial ou mesenquimal, é substituída por outra de outro tipo celular.Pode ser interpretado como uma tentativa do organismo de substituir um tipo celular exposto a um estresse a um tipo celular mais apto a suportá-lo. Por exemplo, uma forma comum de metaplasia, o epitélio pseudoestratificado colunar ciliar do trato respiratório, submetido cronicamente a irritação pela fumaça do cigarro, passa a ser do estratificado pavimentoso. Deficiência de vitamina A, doença do refluxo gastroesofágico, litíases, entre outros fatores, também podem levar à metaplasia, podendo ser caracterizado como câncer.
Embora a metaplasia leve ao surgimento de um epitélio mais apto ao ambiente hostil geralmente isto se dá às custas de perdas. No caso do trato respiratório, o epitélio substituto (metaplásico) é desprovido da capacidade de secreção de muco e da ação ciliar. Portanto, a metaplasia representa geralmente uma mudança indesejada.
Além disso, o mesmo estímulo, hostil, que gerou a metaplasia, se persistir, pode induzir a transformação neoplásica. Dessa forma, temos o carcinoma de células escamosas no trato respiratório e o adenocarcinoma no esôfago de Barrett.A metaplasia também ocorre em células do tecido conjuntivo com a formação de cartilagem, tecido adiposo ou osso (tecidos mesenquimais) em tecidos que originalmente não possuem esses elementos.

Aluno: ERISON STEFONY DE OLIVEIRA LEITE

Hiperemia

Hiperemia
Hiperemia e congestão são caracterizadas pelo aumento de volume sangüíneo em um tecido ou área afetada. É dividida em : hiperemia ativa e hiperemia passiva ou congestão. A primeira é causada por uma dilatação arterial ou arteriolar que provoca um aumento do fluxo sangüíneo nos leitos capilares, com abertura da capilares inativos. A segunda decorre de diminuição da drenagem venosa. Consequência da hiperemia ativa : aumento da vermelhidão na região afetada. Causa da dilatação arteriolar e arterial : mecanismos neurogênicos (rubor) simpáticos e liberação de substâncias vasoativas. Hiperemia ativa da pele : dissipar um excesso de calor (exercício físico - fisiológica e estado febril - patológica). Fisiológica - digestão, exercício físico, emocões, ambientes secos.
Consequência da hiperemia passiva : coloração azul-avermelhada intensificada nas regiões afetadas, conforme sangue venoso se acumula. Tal coloração aumenta quando há um aumento da concentração de hemoglobina não-oxigenada no sangue - cianose. Congestão pode ser um fenômeno sistêmico (insuficiência cardíaca) ou localizado (obstrução de uma veia). No primeiro caso, ocorre na descompensação ventricular direita - afeta todo o corpo, poupando os pulmões - e na descompensação ventricular esquerda - afeta apenas o circuito pulmonar. No segundo caso, temos como exemplo o comprometimento da circulação porta e o bloqueio do retorno venoso de uma extremidade através de uma obstrução. Existe uma ligação entre formação de edema e congestão dos leitos capilares. Congestão aguda - vasos distendidos e órgão mais pesado ; congestão crônica - hipotrofia do órgão e micro-hemorragias antigas.
Morfologia - Superfícies de órgãos afetados = muito sanguinolentas e úmidas. Congestões em longo prazo = congestões passivas crônicas (pulmão, fígado e baço) estase de sangue mal oxigenado causa hipóxia crônica degeneração e até morte das células parenquimatosas.
Congestão passiva aguda e crônica dos pulmões e edema pulmonar conseqüente - no caso de pressão atrial esquerda elevada e elevação secundária da pressão venosa pulmonar. Ao microscópio - capilares alveolares ingurgitados de sangue... Ruptura diminutas hemorragias intra-alveolaresdegradação e fagocitose dos restos hemáticos macrófagos com hemossiderina ("células de insuficiência cardíaca").

Aluno: ESPEDITO RENNE DELMONDES MIRANDA

Condições patológicas da obesidade

Condições patológicas da obesidade

Entre as condições patológicas mais freqüentes da obesidade se encontra a diabetes ou uma alteração do nível de gordura no sangue. Com freqüência se verifica um aumento dos triglicerídeos, colesterol total e, sobretudo do colesterol LDL.

Outro problema patológico da obesidade é a hipertensão. Foi possível demonstrar que, quando uma pessoa obesa emagrece, ocorre também uma baixa da pressão. Dado a sua relação com a diabetes, a hipertensão e a hiperlipidêmica, todos os problemas que - assim como a obesidade - representam fatores de risco para a arteriosclerose, se compreende por que ser gordo significa também estar exposto a um maior risco de doença coronária e ictus cerebral. Além disso, a obesidade induz a eczema e furunculose, favorece o desenvolvimento de enfisema, pé chato, hérnia e osteo artrose, aumenta a incidência de cálculos biliar, provoca dispnéia do esforço, intolerância ao calor e transpiração excessiva.

Aluno: ERISON STEFONY DE OLIVEIRA LEITE

Dermatite seborréia

Dermatite seborréia

A Dermatite seborréia, também conhecida simplesmente como Seborréia, é uma doença da pele que ataca o couro cabeludo, a face e algumas outras partes do corpo, especialmente as abundantes em glândulas sebáceas. Provocando eritema, descamação oleosa e prurida. Quando ataca o couro cabeludo, é mais popularmente conhecida como Caspa. Acredita-se que o fungo Malassezia furfur (cujo nome anterior era Pityrosporum ovale) contribua para essa situação. O fungo habita normalmente os folículos pilosos, e pode haver uma reacção imune que contribua para a dermatite.


Tratamento

O tratamento recomendado é o uso do cetoconazol e corticosteróides, na forma de loções, cremes ou xampus anti-caspa. Xampus com piritionato de zinco, sulfeto de selênio ou alcatrão de hulha podem ajudar no tratamento, bem como loções contendo ácidos alfa-hidróxido (AHA). Embora casos simples possam ser tratados com produtos comuns de higiene pessoal e cosméticos, em casos mais graves o tratamento deve ser conduzido sob orientação de um médico.

Aluno: ESPEDITO RENNE DELMONDES MIRANDA

Artrose

Artrose

É a doença articular mais freqüente e a cartilagem é o tecido inicialmente alterado. A cartilagem está aderida à superfície dos ossos que se articulam entre si. É formada por um tecido rico em proteínas, fibras colágenas e células.

Como se desenvolve?

A Osteoartrite (OA) tem início quando alguns constituintes protéicos modificam-se e outros diminuem em número ou tamanho. Há tentativa de reparação através da proliferação das células da cartilagem, mas o resultado final do balanço entre destruição e regeneração é uma cartilagem que perde sua superfície lisa que permite adequado deslizamento das superfícies ósseas.

Este processo acompanha-se de liberação de enzimas que normalmente estão dentro das células cartilaginosas. A ação destas enzimas provoca reação inflamatória local a qual amplifica a lesão tecidual. Aparecem erosões na superfície articularem da cartilagem que fica como se estivesse cheia de pequenas crateras. A progressão da doença leva ao comprometimento do osso adjacente o qual fica com fissuras e cistos.

Ao mesmo tempo, aparentemente como uma tentativa de aumentar a superfície de contato e procurando maior estabilidade, o osso prolifera. Mas não é um osso normal, sendo mais rígido e mais suscetível à micro fraturas que ocorrem principalmente em articulações que suportam peso.

Aparentemente devido à reação inflamatória local todos os elementos da articulação sofrem hipertrofia: cápsula, tendões, músculos e ligamentos. As articulações sofrem aumento de volume e podem estar com calor local.

O grau de comprometimento é bastante variado. A doença pode evoluir até a destruição da articulação ou estacionar a qualquer momento. Há indivíduos que têm deformidades nos dedos e que nunca sentiram dor e outros que terão dor e progressiva piora da doença com conseqüentes deformidades e diminuição da função articular.

Freqüência

A doença torna-se evidente a partir dos 30 anos de idade. Estima-se que 35% das pessoas já tenham Osteoartrite (OA) em alguma articulação nesta idade, sendo a grande maioria sem sintomas. Joelhos e coluna cervical são os locais mais atingidos. Aos 50 anos aumenta muito a prevalência e a partir da década dos 70 anos 85% dos indivíduos terão alterações ao RX.

Fatores de risco

Osteoartrite (OA) nos dedos das mãos é mais freqüente em mulheres e tem grande incidência familiar, favorecendo um mecanismo genético.

Osteoartrite em articulações que recebem carga, como quadris e joelhos, são mais freqüentes em obesos o mesmo podendo acontecer com a coluna vertebral.

Defeitos posturais como pernas arqueadas ou pernas em xis favorecem Osteoartrite de joelhos. Posição inadequada do fêmur em relação à bacia leva à degeneração cartilaginosa em locais específicos da articulação coxofemoral.

Do mesmo modo, defeitos nos pés levarão à instalação de Osteoartrite, sendo o joanete o melhor modelo. Entretanto, há pacientes que sofrem outro tipo de OA no dedo grande do pé que não se relaciona com defeito postural.

Manifestações clínicas

Antes da dor, os pacientes com OA podem reclamar de desconforto articular ou ao redor das articulações e cansaço. Posteriormente, aparece dor e, mais tarde, deformidades e limitação da função articular. No início, a dor surge após uso prolongado ou sobrecarga das articulações comprometidas.

Mais tarde, os pacientes reclamam que após longo período de inatividade como dormir ou sentar-se por muito tempo em Osteoartrite de quadris ou joelhos, há dor no início do movimento que permanece alguns minutos.

São exemplos de dores discretas com rigidez que duros alguns minutos nos dedos pela manhã e nos joelhos também de manhã ou após algum tempo sentado. Nos pacientes que têm piora progressiva a dor fica mais forte e duradoura e as deformidades acentuam-se.Na Osteoartrite de quadris e joelhos, subir e descer escadas ficam mais difícil assim como caminhadas mais longas.

A inflamação pode produzir aumento do líquido intra-articular. Nestas situações a dor aumenta, os movimentos ficam mais limitados e a palpação articular evidencia calor local além da presença do derrame. Acredita-se que só o fato de uma articulação estar comprometida já é suficiente para que se desenvolva atrofia muscular, mas certamente a falta de movimentos completos e a inatividade são fatores coadjuvantes importantes. Em casos extremos, os pacientes necessitam fazer uso de bengalas ou muletas. Raramente um paciente com Osteoartrite de quadris ou joelhos vai para cadeira-de-rodas.

ESPEDITO RENNE DELMONDES MIRANDA

CICATRIZAÇÃO

CICATRIZAÇÃO

Nosso organismo é freqüentemente lesado por agentes agressores.
Traumatismos mais ou menos graves, desencadeados de diferentes maneiras, destroem zonas do corpo, que a partir desse momento necessitam reparação.
A pele, sendo a região mais periférica e superficial, é a mais freqüentemente lesada. Como envoltório de estruturas internamente situadas, apresenta uma resistência maior que os órgãos envolvidos.
Se considerarmos um músculo, ou uma porção de intestino, ou outro órgão qualquer, a pele é mais forte, com exceção, é claro, dos ossos que têm uma grande resistência e podem ser considerados os mais vigorosos do corpo.Denomina-se cicatrização ao fenômeno pelo qual o organismo tende a reparar uma porção lesada.Se um agente agressor causa um dano em um local, imediatamente ocorre uma série de fenômenos que visam à reorganização daquela zona e desenvolvem-se numa mesma ordem, com o objetivo de reparação.Para o entendimento dos diferentes fenômenos que ocorrem durante esta reparação, será descrito o processo de cicatrização de uma lesão na pele.

Processo da cicatrização

Imagine-se que, trabalhando na cozinha, com uma faca, uma dona de casa corta uma porção de 1cm na polpa do dedo polegar do lado direito
Imediatamente após a lesão ocorre um sangramento mais ou menos importante, porque vasos sanguíneos, (capilares, artérias e veias) são seccionados durante a lesão. Depois de um determinado tempo ocorre o fenômeno da hemóstase, que é a coagulação do sangue na extremidade destes vasos sanguíneos rompidos.
Nestas situações de hemorragia a melhor conduta que se pode ter é a de uma leve compressão na zona sangrenta.
Imediatamente, toda a região deve ser cuidadosamente lavada para a retirada do sangue, de coágulos e de elementos estranhos, (sujeiras) que podem estar presentes na região traumatizada. Esta limpeza deve ser cuidadosa o suficiente para não remover os pequenos coágulos que estão obstruindo a extremidade dos vasos sangrentos, impedindo a manutenção de seu sangramento. É de conhecimento popular, que uma limpeza com esfregação muito profunda, na região lesada, desencadeia a continuidade do sangramento, que é exatamente o que se quer evitar.
Este fenômeno da hemostasia ocorre nos primeiros minutos após a lesão e tem como objetivo impedir a perda sangüínea.
A partir do momento da lesão até os primeiros dois dias ocorre a denominada fase inflamatória, que se caracteriza pela saída de leucócitos de dentro dos capilares (fenômeno da diapedese), com o objetivo de “limpeza” (pela fagocitose) das partículas que ficam alojadas na zona de lesão. Este fenômeno (fagocitose) permite que micróbios, outros fragmentos teciduais e corpos estranhos possam ser retirados da zona traumatizada.
Ao mesmo tempo em que estes fenômenos estão ocorrendo existe uma proliferação dos capilares com um aumento do seu número, permitindo um acréscimo no conteúdo sangüíneo que chega à região.
Com o extravasamento líquido na zona ferida ocorre um edema (inume), que dá o aspecto externo aumentado à zona de lesão. A cor avermelhada regional, nas zonas em cicatrização tem estas características por causa da vaso dilatação e aumento do número de capilares.
Junto com estes fenômenos, na porção mais superficial da pele existe um intenso aumento das multiplicações celulares (mitoses) que possibilitam o preenchimento desta zona lesada com células epiteliais. Estas células tendem a fechar e impermeabilizar a zona ferida.
Todos estes fenômenos até aqui descritos ocorrem nas primeiras 24 horas após a lesão.

Amadurecimento da cicatriz e variáveis

Após o 3o dia de lesão inicia-se na zona lesada um depósito de colágeno que é uma substância que permite uma união fibrosa entre as duas superfícies da ferida. Durante as próximas duas semanas a multiplicação das células epiteliais e o acúmulo de colágeno permitem uma aderência cada vez mais resistente à zona lesada.
A cor avermelhada da cicatriz até agora evidente começa a empalidecer e tornar-se esbranquiçada, pois ocorre uma diminuição na quantidade de capilares regionais.
No final do primeiro mês após a lesão a cicatriz existente na zona traumatizada está recoberta por uma camada de tecido epitelial íntegra.
Na realidade o processo completo de cicatrização dura mais alguns meses (mais de seis) para completar-se. Durante este tempo ocorre o amadurecimento da cicatriz que se caracteriza por clareamento e alargamento.
É importante salientar que todo este processo de cicatrização tem variáveis individuais, que dependem de fatores genéticos e ambientais. Desta maneira a cicatrização de um indivíduo não pode ser comparada com a cicatrização de outro, e mesmo na própria pessoa uma zona do corpo tem características diferentes de outra.
Outro fator digno de nota é o fato de que a cicatrização é um fenômeno biológico que tem peculiaridades que independem do tratamento.
Mesmo um ferimento adequadamente tratado pode ter uma evolução desfavorável e resultar em uma cicatriz de má qualidade.
No exemplo descrito no início deste texto, o ferimento no polegar da dona de casa, chama a atenção que mesmo um pequeno ferimento como este tem uma evolução irreversível. Independe do tipo de tratamento.
O que pode variar é o tipo de cicatriz, mas o desencadeamento do fenômeno é uma seqüência de fatos, como já se disse irreversível.

REFERÊNCIA BIBLIOGRAFICA:

http://www.abcdasaude.com.br/artigo. php?462

ESPEDITO RENNE DELMONDES MIRANDA

Hepatite C

Hepatite C

Sinônimos:
Amarelão; derrame de bile;

O que é?
É uma inflamação do fígado causada pelo Vírus da Hepatite C (HCV).

Como se adquire?
Situações de risco são as transfusões de sangue, a injeção compartilhada de drogas e os acidentes profissionais.

Portanto, podemos nos contaminar com o vírus da Hepatite C ao termos o sangue, as mucosas ou a pele não íntegra atingida pelo sangue ou por secreção corporal de alguém portador do HCV, mesmo que ele não se saiba ou não pareça doente.

A transmissão sexual do HCV não é freqüente e a transmissão da mãe para o feto é rara (cerca de 5%). Não são conhecidos casos de transmissão de hepatite C pelo leite materno. Apesar das formas conhecidas de transmissão, 20 a 30% dos casos ocorrem sem que se possa demonstrar a via de contaminação.

O que se sente e como se desenvolve?

Diferentemente das hepatites A e B, a grande maioria dos casos de Hepatite C não apresenta sintomas na fase aguda ou, se ocorrem, são muito leves e semelhantes aos de uma gripe. Já há tratamento para a fase aguda da Hepatite C, diminuindo o risco de cronificação. Por isso pessoas suspeitas de terem sido contaminadas merecem atenção, mesmo que não apresentem sintomas.

Mais de 80% dos contaminados pelo vírus da hepatite C desenvolverão hepatite crônica e só descobrirão que tem a doença em exames por outros motivos, como por exemplo, para doação de sangue. Outros casos, aparecerem até décadas após a contaminação, através das complicações: cirrose em 20% e câncer de fígado em 20% dos casos com cirrose.

Como o médico faz o diagnóstico?

Na fase antes do aparecimento das complicações, exames de sangue realizados por qualquer motivo, podem revelar a elevação de uma enzima hepática conhecida por TGP ou ALT. Essa alteração deve motivar uma investigação de doenças hepáticas, entre elas, a Hepatite C. A pesquisa diagnóstica busca anticorpos circulantes contra o vírus C (Anti-HCV). Quando presentes, podem indicar infecção ultrapassada ou atual. A confirmação de infecção atual é feita pela identificação do vírus no sangue, pelo método da Reação da Cadeia da Polimerase (PCR RNA-HCV). Com a evolução, aparecem alterações de exames de sangue e da ecografia (ultrassonografia) de abdome.

Muitas vezes o médico irá necessitar de uma biópsia hepática (retirada de um fragmento do fígado com uma agulha) para determinar a grau da doença e a necessidade ou não de tratamento. São realizados também a detecção do tipo de vírus (genotipagem) e da quantidade de vírus circulante (carga viral), que são importantes na decisão do tratamento.

Tratamento

O tratamento da Hepatite Crônica C vem alcançando resultados progressivamente melhores com o passar do tempo. Enquanto até há poucos anos alcançava-se sucesso em apenas 10 a 30% do casos tratados, atualmente, em casos selecionados, pode-se alcançar até 90% de eliminação do vírus (Resposta Viral Sustentada). Utiliza-se uma combinação de interferon (“convencional” ou peguilado) e ribavirima, por prazos que variam de 6 a 12 meses (24 a 48 semanas). O sucesso do tratamento varia principalmente conforme o genótipo do vírus, a carga viral e o estágio da doença determinado pela biópsia hepática.
Os efeitos indesejáveis (colaterais) dos remédios utilizados em geral são toleráveis e contornáveis, porém, raramente, são uma limitação à continuidade do tratamento. A decisão de tratar ou não, quando tratar, por quanto tempo e com que esquema tratar são difíceis e exigem uma avaliação individualizada, além de bom entendimento entre o paciente e seu especialista.

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HIDROCEFALIA INFANTIL

Hidrocefalia é o acúmulo anormal e excessivo de líquor dentro dos ventrículos ou do espaço subaracnóide. É tipicamente associado com dilatação ventricular e aumento da pressão intracraniana; pode ocorrer em crianças (diversas faixas etárias) ou adultos, tendo causas específicas
Pode ser classificado como hidrocefalia comunicante ou não comunicante, dependendo da sua etiologia; outro termo utilizado é a hidrocefalia ex-vácuo, quando relacionado com atrofia cerebral
Hidrocéfalo não comunicante se refere a hidrocefalia que resulta de lesões que obstruem o sistema ventricular e hidrocéfalo comunicante se refere a lesões que afetam e obstruem o espaço subaracnóide.
Causas:
Algumas causas de hidrocefalia infantil podem ser por obstrução liquórica, tais como: glicose, cisto colóide, glicomas, craniofaringeomas, cistos de aracnóide, meduloblastomas, ependinomas, astrocitomas, tumores, estenose.
Outras causas de hidrocefalia comunicante são:
-trauma
-hemorragia subaracnóidea
-infecção
-Idiopática
É importante considerar em crianças prematuras a hemorragia intraventricular com hidrocéfalo pós-hemorrágico (ocorre cerca de 4 semanas após).
O que se sente?
A variação da sintomatologia vai estar diretamente ligada à faixa etária da criança.
-Prematuro-lactentes: apnéia, bradicardia, fontanela tensa, veias do escalpo dilatadas, formato do crânio globóide, aumento do perímetro cefálico (vários centímetros em poucos dias)
-Infantes: irritabilidade, vômitos, náuseas, macrocefalia, fontanela tensa, dificuldade para fixação e controle da cabeça, alteração ocular (sinal do "sol poente" - compressão mesencefálica).

ALUNO: ESPEDITO RENNE DELMONDES MIRANDA

APOPTOSE

Ela é conhecida como morte celular é uma forma de alto-destruição celular que ocorre de maneira ordenada e demanda energia para sua execução.

CAUSAS DO APOPTOSE:
-Apoptose por estímulo fisiológico
-Apoptose por causas patológicas
-Mudanças morfológicas na célula apoptótica
-Referências

Apoptose por Estímulos Fisiológicos
A apoptose é um mecanismo útil para manter o equilíbrio interno dos organismos multicelulares, e pode ocorrer fisiologicamente em humanos.

Apoptose por Causas Patológicas
Indução à apoptose por lesão do material genético celular. Isto pode ser causado por estímulos radioativos, químicos ou virais. Quando a lesão causada ao DNA é maior que a capacidade da célula de revertê-la, é mais seguro para o organismo que o programa de morte celular seja ativado, já que a multiplicação de uma célula mutante pode dar origem a tumores.

Mudanças morfológicas na célula apoptótica

Alterações morfológicas encontradas em uma célula apoptótica.
Algumas mudanças só podem ser vistas quando a célula é analisada em microscopia eletrônica, mas de uma maneira geral, os fenômenos que culminam com a morte celular programada são:
Diminuição da célula com agregação dos componentes celulares, o que deixa a célula bastante eosinofílica.
O núcleo celular muda de aspecto, a cromatina se prende à carioteca e toma um aspecto mais denso, além disso, pode ocorrer a fragmentação do núcleo (cariorréxis).
Formam-se bolhas de citoplasma partindo da membrana plasmática celular que se desprendem e formam corpos apoptóticos.

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